nuntii

Natrium, kalium, calcium, bicarbonas, et aequilibrium liquidorum in sanguine fundamentum sunt functionum physiologicarum in corpore conservandarum. Investigationes de perturbatione ionum magnesii non satis multae fuerunt. Iam ab annis 1980, magnesium "electrolytum oblitum" vocabatur. Cum inventione canalium et transportatorum specificorum magnesii, necnon intellectu moderationis physiologicae et hormonalis homeostasis magnesii, intellegentia hominum de munere magnesii in medicina clinica perpetuo profundior fit.

Magnesium ad functionem cellularem et salutem essentiale est. Magnesium typice in forma Mg2+ existit, et in omnibus cellulis omnium organismorum, a plantis ad mammalia superiora, praesens est. Magnesium elementum essentiale est ad salutem et vitam, cum sit cofactor magni momenti fontis energiae cellularis ATP. Magnesium praecipue participat in principalibus processibus physiologicis cellularum per ligam ad nucleotida et regulationem activitatis enzymaticae. Omnes reactiones ATPasis Mg2+- ATP requirunt, inter quas reactiones ad functiones RNA et DNA pertinentes. Magnesium est cofactor centum reactionum enzymaticarum in cellulis. Praeterea, magnesium etiam metabolismum glucosi, lipidorum et proteinorum regulat. Magnesium implicatur in regulatione functionis neuromuscularis, regulatione rhythmi cordis, tonus vascularis, secretionis hormonum, et liberationis N-methyl-D-aspartati (NMDA) in systemate nervoso centrali. Magnesium est nuntius secundus implicatus in signalatione intracellulari et regulator genorum rhythmi circadiani quae rhythmum circadianum systematum biologicorum gubernant.

In corpore humano circiter 25g magnesii inveniuntur, praecipue in ossibus et textibus mollibus conditum. Magnesium est ion intracellularis magni momenti et secundus cation intracellularis maximus post kalium. In cellulis, 90% ad 95% magnesii ligandis ut ATP, ADP, citratum, proteinis et acidis nucleicis se iungit, dum tantum 1% ad 5% magnesii intracellularis in forma libera exstat. Concentratio magnesii liberi intracellularis est 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L), quae similis est concentrationi extracellulari. In plasma, 30% magnesii circulantis proteinis se iungit praecipue per acida pinguia libera. Aegroti cum altioribus gradibus acidorum pinguium liberorum diuturnis typice concentrationes magnesii in sanguine inferiores habent, quae inverse proportionales sunt periculo morborum cardiovascularium et metabolicorum. Mutationes in acidis pinguibus liberis, necnon gradibus EGF, insulini et aldosteroni, gradus magnesii in sanguine afficere possunt.

Tria organa magnesii regulantia praecipua sunt: ​​intestina (absorptionem magnesii ex cibo moderantia), ossa (magnesium in forma hydroxyapatiti reponentia), et renes (excretionem magnesii ex urina moderantia). Haec systemata integrata et valde coordinata sunt, simul axem intestini-ossis-renis formantia, qui absorptionem, commutationem, et excretionem magnesii efficit. Inaequilibrium metabolismi magnesii ad eventus pathologicos et physiologicos ducere potest.

Inter cibos magnesio divites sunt grana, fabae, nuces, et holera viridia (magnesium est pars principalis chlorophylli). Circiter 30% ad 40% magnesii in victu ingesti ab intestino absorbetur. Maxima absorptio fit in intestino tenui per translationem intercellularem, processum passivum qui nexus arctos inter cellulas implicat. Intestinum crassum absorptionem magnesii subtiliter moderari potest per TRPM6 et TRPM7 transcellulares. Inactivatio geni TRPM7 intestinalis ad defectus graves magnesii, zinci, et calcii ducere potest, quod incrementum praecox et superviventiam post partum detrimentosum est. Absorptio magnesii a variis factoribus afficitur, inter quos sunt magnesii ingestio, valor pH intestinalis, hormona (ut oestrogenum, insulinum, EGF, FGF23, et hormon parathyroideum [PTH]), et microbiota intestinalis.
In renibus, tubuli renales magnesium per vias et extracellulares et intracellulares reabsorbent. Dissimiliter plerisque ionibus, ut natrii et calcii, tantum parva quantitas (20%) magnesii in tubulis proximalibus reabsorbetur, dum maior pars (70%) magnesii in ansa Heinz reabsorbetur. In tubulis proximalibus et ramis crassis ansae Heinz, reabsorptio magnesii praecipue a gradientibus concentrationis et potentia membranae impellitur. Claudin 16 et Claudin 19 canales magnesii in ramis crassis ansae Heinz formant, dum Claudin 10b adiuvat ad formandam tensionem intraluminalem positivam trans cellulas epitheliales, reabsorptionem ionum magnesii impellens. In tubulis distalibus, magnesium subtiliter reabsorptionem intracellularem (5%~10%) per TRPM6 et TRPM7 in apice cellulae regulat, ita excretionem urinariam finalem magnesii determinans.
Magnesium est pars magni momenti ossium, et 60% magnesii in corpore humano in ossibus reponitur. Magnesium permutabile in ossibus reservas dynamicas praebet ad concentrationes physiologicas plasmatis conservandas. Magnesium formationem ossium promovet per actionem osteoblastorum et osteoclastarum afficiendam. Augmentatio ingestionis magnesii potest augere contentum mineralium ossium, ita periculum fracturarum et osteoporosis per senescere minuens. Magnesium duplex munus in reparatione ossium habet. Per inflammationis phasem acutam, magnesium potest promovere expressionem TRPM7 in macrophagis, productionem cytokinorum magnesio dependentem, et microambitum immune formationis ossium promovere. Per stadium sero remodeling sanationis ossium, magnesium potest osteogenesin afficere et praecipitationem hydroxyapatiti inhibere. TRPM7 et magnesium etiam participant in processu calcificationis vascularis per transitionem cellularum musculorum levium vascularium ad phaenotypum osteogenicum afficiendam.

Normalis concentratio magnesii in sero in adultis est 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L). Hypomagnesemia ad concentrationem magnesii in sero infra 1.7 mg/dl refert. Plerique aegroti cum hypomagnesemia limitanea nulla symptomata manifesta habent. Propter possibilitatem potentialis defectus magnesii diuturni in aegrotis cum gradibus magnesii in sero maioribus quam 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L), quidam suggerunt limen inferius hypomagnesemiae elevare. Attamen, hic gradus adhuc controversus est et ulteriorem validationem clinicam requirit. 3%~10% populationis generalis hypomagnesemiam habet, dum proportio incidentiae aegrotorum diabete typo 2 (10%~30%) et aegrotorum hospitalizatorum (10%~60%) altior est, praesertim in aegrotis unitatis curae intensivae (ICU), quorum proportio incidentiae 65% excedit. Multa studia cohortis demonstraverunt hypomagnesemiam cum aucto periculo mortalitatis omnium causarum et mortalitatis ex morbis cardiovascularibus coniunctam esse.

Inter manifestationes clinicas hypomagnesemiae sunt symptomata non specifica, ut somnolentia, spasmi musculorum, aut infirmitas musculorum, quae ex insufficienti ciborum consumptione, aucta iactura gastrointestinali, reabsorptio renalis imminuta, aut redistributio magnesii ab extra ad interiora cellularum oritur (Figura 3B). Hypomagnesemia plerumque cum aliis perturbationibus electrolyticis coexistit, inter quas hypocalcemia, hypokalaemia, et alcalosis metabolica. Ergo, hypomagnesemia neglegi potest, praesertim in plerisque condicionibus clinicis ubi gradus magnesii in sanguine non regulariter metiuntur. Tantum in hypomagnesemia gravi (magnesium serum <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), symptomata ut excitabilitas neuromuscularis abnormalis (spasmi carpi et talocruri, epilepsia, et tremores), anomaliae cardiovasculares (arrhythmiae et vasoconstrictio), et perturbationes metabolicae (resistentia insulini et calcificatio cartilaginis) apparent. Hypomagnesemia cum auctis hospitalizationis et mortalitatis ratibus coniungitur, praesertim cum hypokalaemia comitatur, quod momentum clinicum magnesii illustrat.
Magnesii contentum in sanguine minus quam 1% constituit, itaque contentum magnesii sanguinis non certo repraesentare potest totum magnesii contentum in textu. Investigationes demonstraverunt, etiam si concentratio magnesii in sero normalis est, contentum magnesii intracellulare fortasse depletum esse. Ergo, considerando solum contentum magnesii in sanguine, sine consideratione ingestionis magnesii per cibum et amissionis urinae, fortasse defectum clinicum magnesii subaestimari potest.

Aegroti hypomagnesaemia affecti saepe hypokalaemiam patiuntur. Hypokalaemia pertinax plerumque cum defectu magnesii coniungitur, et efficaciter corrigi potest tantum postquam gradus magnesii ad statum normalem redeunt. Defectus magnesii secretionem kalii e ductulis colligentibus promovere potest, quo fit ut kalii iactura magis exacerbetur. Diminutio in gradibus magnesii intracellularibus actionem Na+-K+-ATPasi inhibet et aperturam canalum kalii medullarium extrarenalium (ROMK) auget, quo fit ut maior kalii iactura e renibus fiat. Interactio inter magnesium et kalium etiam activationem cotransportatoris natrii chloridi (NCC) implicat, ita reabsorptionem natrii promovens. Defectus magnesii abundantiam NCC per ligasam proteini ubiquitini E3, quae NEDD4-2 appellatur, minuit, quae evolutionem cellularum praecursorum neuronalium imminuit et activationem NCC per hypokalaemiam impedit. Continua imminutio NCC translationem distalem Na+ in hypomagnesaemia augere potest, quo fit ut excretio kalii urinaria augeatur et hypokalaemia fiat.

Hypocalcaemia etiam communis est in aegris hypomagnesaemia laborantibus. Defectus magnesii liberationem hormonis parathyroidei (PTH) inhibere et sensibilitatem renum ad PTH minuere potest. Diminutio in gradibus PTH reabsorptionem calcii renalem minuere, excretionem calcii urinarii augere, et tandem ad hypocalcaemiam ducere potest. Ob hypocalcaemiam ab hypomagnesaemia effectam, hypoparathyroidismus saepe difficilis est corrigere nisi gradus magnesii in sanguine ad normalem statum redeant.

Mensura magnesii totalis in sero est methodus communis ad determinandum contentum magnesii in praxi clinica. Haec methodus mutationes breves in contento magnesii celeriter aestimare potest, sed contentum totale magnesii in corpore subaestimare potest. Factores endogeni (velut hypoalbuminaemia) et exogeni (velut haemolysis speciminis et medicamenta anticoagulantia, ut EDTA) valorem mensurae magnesii afficere possunt, et hi factores considerandi sunt cum interpretantur eventus probationum sanguinis. Magnesium ionizatum in sero etiam metiri potest, sed eius utilitas clinica nondum clara est.
Cum hypomagnesaemia diagnoscitur, causa plerumque ex historia medica aegroti determinari potest. Attamen, si nulla causa subiacens manifesta est, methodi diagnosticae specificae adhibendae sunt ad discernendum utrum magnesii iactura a rene an a tractu gastrointestinali causata sit, ut puta excretio magnesii 24 horarum, fractio excretionis magnesii, et probatio oneris magnesii.

Supplementa magnesii fundamentum sunt hypomagnesaemiae curandae. Nihilominus, nullae adhuc clarae normae curationis hypomagnesaemiae exstant; ergo, modus curationis maxime a gravitate symptomatum clinicorum pendet. Hypomagnesaemia levis supplementis oralibus curari potest. Multae praeparationes magnesii in foro exstant, quarum singulae diversae absorptionis rationes habent. Sales organici (ut magnesii citras, magnesii aspartas, magnesii glycina, magnesii gluconas, et magnesii lactas) facilius a corpore humano absorbentur quam sales inorganici (ut magnesii chloridum, magnesii carbonas, et magnesii oxidum). Effectus secundarius communis supplementorum magnesii oralium est diarrhoea, quae difficultatem praebet supplementationi magnesii orali.
In casibus refractariis, curatio medicamentorum adiuvans necessaria esse potest. Aegris cum functione renali normali, inhibitio canalium natrii epithelialium aminophenidato vel triaminophenidato potest augere gradus magnesii serici. Aliae strategiae potentiales includunt usum inhibitorum SGLT2 ad augendos gradus magnesii serici, praesertim in aegris diabete laborantibus. Mechanismi post hos effectus nondum clari sunt, sed fortasse ad diminutionem in rata filtrationis glomerularis et auctum reabsorptionis tubularis renalis referuntur. Aegris cum hypomagnesemia qui inefficaces sunt in therapia supplementi magnesii orali, ut ii qui syndroma intestini brevis, convulsiones manuum et pedum, vel epilepsia habent, necnon ii qui instabilitate haemodynamica ab arrhythmia, hypokalaemia, et hypocalcaemia causata, therapia intravenosa adhibenda est. Hypomagnesemia a PPI causata per administrationem oralem inulini emendari potest, et eius mechanismus fortasse ad mutationes in microbiota intestinali referri potest.

Magnesium est electrolytus magni momenti sed saepe neglectus in diagnosi clinica et curatione. Raro ut electrolytus conventionalis probatur. Hypomagnesemia plerumque nullos symptomata habet. Quamquam exacta ratio regulandi aequilibrium magnesii in corpore nondum clara est, progressus factus est in studio mechanismi quo renes magnesium tractant. Multa medicamenta hypomagnesemiam causare possunt. Hypomagnesemia communis est inter aegros hospitalizatos et factor periculi pro diuturna commoratione in Unitate Curae Intensivae. Hypomagnesemia corrigi debet in forma praeparationum salis organici. Quamquam multa adhuc mysteria sunt solvenda de munere magnesii in salute et morbo, multa progressa in hoc campo facta sunt, et medici clinici plus attentionis ad momentum magnesii in medicina clinica dare debent.