nuntii

Oxygenii therapia est una ex methodis in medicina hodierna usitatis frequentissime adhibitis, sed adhuc opiniones falsae de indicationibus oxygenii therapiae existunt, et usus improprius oxygenii graves reactiones toxicas causare potest.

Aestimatio clinica hypoxiae textus

Manifestationes clinicae hypoxiae textus variae et non specificae sunt, inter quas symptomata praeclarissima sunt dyspnoea, dyspnoea, tachycardia, angustia respiratoria, mutationes rapidae status mentis, et arrhythmia. Ad determinandam praesentiam hypoxiae textus (visceralis), lactatum serum (elevatum per ischaemiam et imminutum output cardiacum) et SvO2 (diminutum per imminutum output cardiacum, anaemiam, hypoxaemiam arterialem, et metabolismum altum) utiles sunt ad aestimationem clinicam. Attamen lactatum elevari potest in condicionibus non hypoxicis, ita diagnosis fieri non potest sola elevatione lactati, cum lactatum etiam elevari possit in condicionibus glycolysis auctae, ut in rapida accretione tumorum malignorum, sepsis incipiente, perturbationibus metabolicis, et administratione catecholaminorum. Aliae valores laboratorium qui dysfunctionem organorum specificam indicant etiam magni momenti sunt, ut creatinina, troponina, vel enzyma hepatica elevata.

Aestimatio clinica status oxygenationis arterialis

Cyanosis. Cyanosis plerumque est symptomum quod in stadio posteriore hypoxiae apparet, et saepe non fidum est in diagnosi hypoxaemiae et hypoxiae, quia in anaemia et perfusione sanguinis mala fortasse non occurrit, et hominibus cute obscuriore difficile est cyanosin detegere.

Monitorium pulsoximetriae. Monitorium pulsoximetriae non invasivum late adhibitum est ad omnes morbos monitorandos, et eius aestimatio SaO2 SpO2 appellatur. Principium monitorii pulsoximetriae est lex Bill, quae statuit concentrationem substantiae ignotae in solutione determinari posse per absorptionem lucis. Cum lux per quemlibet textum transit, maxima pars eius ab elementis textus et sanguine absorbetur. Attamen, cum quolibet pulsu cordis, sanguis arterialis fluxum pulsatilem subit, permittens monitorium pulsoximetriae mutationes in absorptione lucis ad duas longitudines undarum detegere: 660 nanometra (rubra) et 940 nanometra (infrarubra). Rationes absorptionis haemoglobini reducti et haemoglobini oxygenati ad has duas longitudines undarum differunt. Post subtractionem absorptionis textuum non pulsatilium, concentratio haemoglobini oxygenati relativa ad haemoglobinum totalem calculari potest.

Sunt quaedam limitationes in monitorio pulsus oximetriae. Quaevis substantia in sanguine quae has longitudines undarum absorbet, accuratam mensurae accurationem impedire potest, inter quas haemoglobinopathiae acquisitae – carboxyhaemoglobinum et methaemoglobinaemia, methylenum caeruleum, et quaedam variationes geneticae haemoglobini. Absorptio carboxyhaemoglobini ad longitudinem undae 660 nanometrorum similis est haemoglobini oxygenati; absorptio minima ad longitudinem undae 940 nanometrorum. Ergo, nulla habita ratione concentrationis relativae haemoglobini saturati monoxido carbonii et haemoglobini saturati oxygenio, SpO2 constans manebit (90%~95%). In methaemoglobinaemia, cum ferrum haem ad statum ferreum oxidatur, methaemoglobinum coefficientes absorptionis duarum longitudinum undarum aequat. Hoc efficit ut SpO2 tantum variet intra limites 83% ad 87% intra limitem concentrationis methaemoglobini relative latum. Hoc in casu, quattuor longitudines undarum lucis requiruntur ad mensuram oxygenii sanguinis arterialis ad distinguendas inter quattuor formas haemoglobini.

Monitorium pulsoximetriae in sufficienti fluxu sanguinis pulsatili nititur; ergo, monitorium pulsoximetriae in hypoperfusione sub shock vel cum instrumenta adiutoria ventricularis non pulsatilia adhibentur (ubi output cardiacus tantum parvam partem output cardiaci constituit). In regurgitatione tricuspidali gravi, concentratio deoxyhaemoglobini in sanguine venoso alta est, et pulsatio sanguinis venosi ad lectiones saturationis oxygenii sanguinis humiles ducere potest. In hypoxaemia arteriali gravi (SaO2 <75%), accuratio etiam minui potest, cum haec ars numquam intra hoc ambitum validata sit. Denique, plures ac plures homines intellegunt monitorium pulsoximetriae saturationem haemoglobini arterialis usque ad 5-10 puncta percentuali superaestimare posse, secundum instrumentum specificum ab individuis cutis obscuriori adhibitum.

PaO2/FIO2. Ratio PaO2/FIO2 (vulgo ratio P/F appellata, a 400 ad 500 mm Hg varians) gradum permutationis oxygenii abnormalis in pulmonibus reflectit, et in hoc contextu utilissima est, cum ventilatio mechanica accurate FIO2 constituere possit. Ratio AP/F minor quam 300 mm Hg abnormalitates permutationis gasorum clinicē significantes indicat, dum ratio P/F minor quam 200 mm Hg hypoxaemiam gravem indicat. Factores qui rationem P/F afficiunt includunt configurationes ventilationis, pressionem positivam expirationis finalis, et FIO2. Impetus mutationum in FIO2 in rationem P/F variat secundum naturam laesionis pulmonis, fractionem shunt, et amplitudinem mutationum FIO2. Absente PaO2, SpO2/FIO2 ut indicator alternativus rationabilis servire potest.

Differentia pressionis partialis oxygenii arterialis alveolaris (Aa PO2). Mensura differentialis Aa PO2 est differentia inter pressionem partialem oxygenii alveolaris calculatam et pressionem partialem oxygenii arterialis mensuratam, adhibita ad efficientiam commutationis gasorum metiendam.

Differentia "normalis" Aa PO2 pro aere ambiente respirando ad planitiem maris variat cum aetate, a 10 ad 25 mm Hg (2.5 + 0.21 × aetas [anni]). Secundus factor influens est FIO2 vel PAO2. Si alteruter horum duorum factorum augetur, differentia in Aa PO2 augebitur. Hoc fit quia commutatio gasorum in capillaribus alveolaribus fit in parte planiore (declivi) curvae dissociationis oxygenii haemoglobini. Sub eodem gradu mixtionis venosae, differentia in PO2 inter sanguinem venosum mixtum et sanguinem arterialem augebitur. Contra, si PO2 alveolaris humilis est propter ventilationem insufficientem vel altitudinem magnam, differentia Aa minor erit quam normalis, quod ad subaestimationem vel diagnosim inaccuratam dysfunctionis pulmonalis ducere potest.

Index oxygenationis. Index oxygenationis (IO) in aegris ventilatis mechanice adhiberi potest ad aestimandam intensitatem subsidii ventilationis necessariam ad oxygenationem conservandam. Comprehendit pressionem mediam viae aereae (MAP, in cm H2O), FiO2, et PaO2 (in mm Hg) vel SpO2, et si 40 excedit, adhiberi potest ut norma pro therapia oxygenationis membranae extracorporeae. Valor normalis minor quam 4 cm H2O/mm Hg; Propter valorem uniformem cm H2O/mm Hg (1.36), unitates plerumque non includuntur cum haec ratio refertur.

Indicationes therapiae oxygenii acutae
Cum aegroti difficultatem spirandi experiuntur, supplementa oxygenii plerumque requiruntur ante diagnosim hypoxaemiae. Cum pressio arterialis partialis oxygenii (PaO2) infra 60 mm Hg est, indicium clarissimum absorptionis oxygenii est hypoxaemia arterialis, quae typice saturationi oxygenii arterialis (SaO2) vel saturationi oxygenii periphericae (SpO2) 89% ad 90% respondet. Cum PaO2 infra 60 mm Hg cadit, saturatio oxygenii in sanguine acriter minui potest, quod ad significantem diminutionem contenti oxygenii arterialis ducit et hypoxiam textuum potentialiter causat.

Praeter hypoxaemiam arterialem, supplementa oxygenii in raris casibus necessaria esse possunt. Anaemia gravis, trauma, et aegroti chirurgiae criticae hypoxiam textuum reducere possunt per augendos gradus oxygenii arterialis. Pro aegrotis cum intoxicatione monoxidi carbonii (CO), supplementa oxygenii contentum oxygenii dissoluti in sanguine augere, CO haemoglobino coniunctum reponere, et proportionem haemoglobini oxygenati augere possunt. Post inhalationem oxygenii puri, tempus dimidiatum carboxyhaemoglobini est 70-80 minuta, dum tempus dimidiatum cum aer ambientis respiratur 320 minuta est. Sub condicionibus oxygenii hyperbarici, tempus dimidiatum carboxyhaemoglobini ad minus quam 10 minuta post inhalationem oxygenii puri breviatur. Oxygenium hyperbaricum plerumque adhibetur in condicionibus cum altis gradibus carboxyhaemoglobini (>25%), ischaemia cardiaca, vel anomaliis sensoriis.

Quamquam notitiae probantes desunt vel notitiae falsae sunt, alii morbi quoque ex supplemento oxygenii utilitatem capere possunt. Oxygenii therapia vulgo adhibetur ad cephalalgiam fasciculatam, dolorem falciformem, levamen angustiae respiratoriae sine hypoxaemia, pneumothoracem, et emphysematem mediastinalem (absorptionem aeris thoracis promovens). Sunt indicia quae suggerunt oxygenium altum intraoperativum incidentiam infectionum situs chirurgici reducere posse. Tamen, supplementum oxygenii non videtur nauseam/vomitum postoperativum efficaciter reducere.

Cum melioratione capacitatis oxygenii extra nosocomium, usus therapiae oxygenii diuturnae (LTOT) etiam crescit. Normae ad therapiam oxygenii diuturnam exsequendam iam perspicuae sunt. Oxygenii therapia diuturna vulgo adhibetur ad morbum pulmonalem obstructivum chronicum (COPD).
Duo studia de aegris morbo pulmonis obstructivi chronici (COPD) hypoxaemico data pro LTOT praebent. Primum studium fuit Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) anno 1980 peractum, in quo aegri temere assignati sunt vel therapiae oxygenii nocturnae (saltem 12 horas) vel continuae. Post 12 et 24 menses, aegri qui tantum therapiae oxygenii nocturnae accipiunt maiorem mortalitatis ratem habent. Secundum experimentum fuit Medical Research Council Family Trial anno 1981 peractum, in quo aegri temere divisi sunt in duas partes: ii qui oxygenium non acceperunt vel ii qui oxygenium saltem 15 horas per diem acceperunt. Similiter examini NOTT, mortalitatis ratio in parte anaerobica significanter altior erat. Subiecta utriusque experimenti erant aegri non fumantes qui maximam curationem acceperunt et condiciones stabiles habebant, cum PaO2 infra 55 mm Hg, vel aegri cum polycythaemia vel morbo cordis pulmonalis cum PaO2 infra 60 mm Hg.

Haec duo experimenta indicant supplementum oxygenii per plus quam quindecim horas per diem melius esse quam omnino non oxygenium accipere, et continuam oxygenii therapiam meliorem esse quam solam nocturnam curationem. Criteria inclusionis horum experimentorum fundamentum sunt pro hodiernis societatibus assecurationis medicae et ATS ad normas LTOT evolvendas. Rationi consentaneum est concludere LTOT etiam pro aliis morbis cardiovascularibus hypoxicis acceptam esse, sed nunc testimonia experimentalia pertinentia desunt. Recens experimentum multicentricum nullam differentiam in effectu oxygenii therapiae in mortalitatem vel qualitatem vitae aegrotorum COPD cum hypoxaemia quae criteria quietis non implevit vel solum exercitatione causata est invenit.

Medici interdum supplementa oxygenii nocturna praescribunt aegris qui saturationem oxygenii sanguinis gravem deminutionem per somnum patiuntur. Nullae adhuc clarae probationes sunt quae usum huius modi in aegris cum apnea obstructiva somni sustineant. Pro aegris cum apnea obstructiva somni vel syndroma obesitatis hypopnoeae quae ad respirationem nocturnam malam ducit, ventilatio pressionis positivae non invasiva potius quam supplementa oxygenii est praecipua methodus curationis.

Alia res consideranda est utrum supplementum oxygenii in itinere aereo necessarium sit. Pleraque aeroplana mercatoria pressionem in cabina typice ad altitudinem aequivalentem pedum octo milia augent, cum tensione oxygenii inhalati circiter 108 mm Hg. Pro aegris morbis pulmonum affectis, diminutio tensionis oxygenii inhalati (PiO2) hypoxaemiam causare potest. Ante iter, aegri aestimationem medicam comprehensivam subire debent, incluso examine gasorum sanguinis arterialis. Si PaO2 aegri in terra est ≥ 70 mm Hg (SpO2 > 95%), tunc PaO2 eorum in volatu verisimiliter 50 mm Hg excedet, quod plerumque satis habetur ad minimam activitatem physicam tolerandam. Pro aegris cum SpO2 vel PaO2 humili, probatio ambulationis sex minutorum vel probatio simulationis hypoxiae considerari potest, typice oxygenium 15% inspirans. Si hypoxaemia in itinere aereo occurrit, oxygenium per cannulam nasalem administrari potest ad augendam oxygenii consumptionem.

Fundamentum biochemicum intoxicationis oxygenii

Noxietas oxygenii productione specierum oxygenii reactivarum (ROS) causatur. ROS est radicalis liber ab oxygenio derivatus cum electrone orbitali impari qui cum proteinis, lipidis, et acidis nucleicis reagere potest, structuram eorum mutans et damnum cellulare inferens. Durante metabolismo mitochondriali normali, parva quantitas ROS producitur ut molecula signalis. Cellulae immunes etiam ROS utuntur ad pathogena necanda. ROS includunt superoxidum, hydrogenii peroxidum (H2O2), et radicales hydroxyli. ROS excessiva semper functiones defensionis cellularis excedent, ad mortem ducens vel damnum cellulare inducens.

Ad damnum a generatione ROS mediatum limitandum, mechanismus protectionis antioxidantis cellularum radicales liberos neutralizare potest. Superoxidum dismutasis superoxidum in H2O2 convertit, quod deinde in H2O et O2 a catalasi et glutathion peroxidasi convertitur. Glutathionum est molecula magni momenti quae damnum ROS limitat. Aliae moleculae antioxidantes includunt alpha tocopherolum (vitaminum E), acidum ascorbicum (vitaminum C), phospholipida, et cysteinam. Textus pulmonis humani altas concentrationes antioxidantium extracellularium et isoenzymorum superoxidi dismutasis continet, ita ut minus toxicus sit cum maioribus concentrationibus oxygenii exponitur comparatus cum aliis textibus.

Laesio pulmonis ab oxygeniis reactivis specierum (ROS) per hyperoxiam inducta in duas partes dividi potest. Primo, est pars exudativa, quae morte cellularum epithelialis alveolarum typi 1 et cellularum endothelialium, oedemate interstitiali, et impletione neutrophilorum exudativorum in alveolis insignitur. Deinde, est pars proliferativa, qua cellulae endotheliales et cellulae epitheliales typi 2 proliferant et membranam basalem antea expositam tegunt. Characteres periodi recuperationis post laesionem oxygenii sunt proliferatio fibroblastorum et fibrosis interstitialis, sed endothelium capillare et epithelium alveolare adhuc aspectum fere normalem retinent.
Manifestationes clinicae toxicitatis oxygenii pulmonalis

Gradus expositionis quo toxicitas evenit nondum clarus est. Cum FIO2 minor quam 0.5 est, toxicitas clinica plerumque non evenit. Studia humana priora invenerunt expositionem ad fere 100% oxygenii posse causare abnormalitates sensorias, nauseam, et bronchitidem, necnon capacitatem pulmonalem, capacitatem diffusionis pulmonalis, compliance pulmonalis, PaO2, et pH reducere. Aliae quaestiones ad toxicitatem oxygenii pertinentes includunt atelectasis absorptionis, hypercapniam oxygenio inductam, syndromam distensionis respiratoriae acutam (ARDS), et dysplasiam bronchopulmonalem neonalem (BPD).
Atelectasis absorbens. Nitrogenium est gas iners quod in sanguinem lentissime diffunditur, comparatum cum oxygenio, itaque munus agit in conservanda expansione alveolari. Cum oxygenium centum centesimis adhibetur, propter absorptionem oxygenii ratem traditionis gasis recentis excedentem, defectus nitrogenii ad collapsum alveolarem in locis cum minore ratione ventilationis alveolaris perfusionis (V/Q) ducere potest. Praesertim per chirurgiam, anaesthesia et paralysis ad diminutionem functionis pulmonalis residuae ducere possunt, collapsum viarum respiratoriarum minorum et alveolorum promoventes, quod ad rapidum initium atelectasis ducit.

Hypercapnia oxygenio inducta. Aegroti COPD graviter laborantes, hypercapniae gravi obnoxii sunt cum magnis oxygenii concentrationibus exponuntur dum condicio eorum peior fit. Ratio huius hypercapniae est ut facultas hypoxaemiae respirationem impellendi inhibeatur. Attamen, in quolibet aegroto, duo alii mechanismi variis gradibus agunt.
Hypoxaemia in aegris COPD ex pressione partiali alveolari oxygenii (PAO2) humili in regione V/Q humili oritur. Ut effectus harum regionum V/Q humilium in hypoxaemiam minuatur, duae reactiones circulationis pulmonalis – vasoconstrictio pulmonalis hypoxica (HPV) et vasoconstrictio pulmonalis hypercapnica – fluxum sanguinis ad areas bene ventilatas transferent. Cum supplementum oxygenii PAO2 auget, HPV significanter decrescit, perfusionem in his areis augens, areas cum rationibus V/Q inferioribus efficientes. Hae telae pulmonales nunc oxygenio divites sunt, sed facultatem CO2 eliminandi debiliorem habent. Augmentatio perfusio horum telarum pulmonalium fit pretio sacrificandi areas cum meliore ventilatione, quae magnas quantitates CO2 sicut antea emittere non possunt, ad hypercapniam ducentes.

Alia causa est effectus Haldane debilitatus, qui significat sanguinem deoxygenatum, comparatum cum sanguine oxygenato, plus CO2 portare posse. Cum haemoglobinum deoxygenatum est, plures protones (H+) et CO2 in forma aminoesterorum ligat. Cum concentratio deoxyhaemoglobini per oxygenii therapiam decrescit, facultas tamponandi CO2 et H+ etiam decrescit, ita facultatem sanguinis venosi ad CO2 transportandum debilitans et ad augmentum PaCO2 ducens.

Cum aegris cum chronica retentione CO2 vel aegris periculi alti, praesertim in casu hypoxaemiae extremae, oxygenium administratur, maximi momenti est FiO2 accurate accommodare ut SpO2 intra intervallum 88%-90% maneat. Plures relationes casuum indicant defectum regulationis O2 ad consequentias adversas ducere posse; studium fortuitum in aegris cum exacerbatione acuta CODP in itinere ad valetudinarium factum sine dubio hoc probavit. Comparati cum aegris sine restrictione oxygenii, aegris fortuito assignatis ad supplementum oxygenii ut SpO2 intra intervallum 88%-92% maneret, mortalitatis rationes significanter inferiores (7% contra 2%) habuerunt.

ARDS et BPD. Homines iam diu invenerunt toxicitatem oxygenii cum pathophysiologia ARDS coniunctam esse. In mammalibus non humanis, expositio ad 100% oxygenii potest ad laesionem alveolarem diffusam et tandem ad mortem ducere. Attamen, exacta evidentia toxicitatis oxygenii in aegris cum morbis pulmonum gravibus difficile est distinguere a laesione a morbis subiacentibus causata. Praeterea, multi morbi inflammatorii possunt inducere augmentum functionis defensionis antioxidantis. Quapropter, pleraque studia non potuerunt demonstrare correlationem inter expositionem oxygenii excessivam et laesionem pulmonum acutam sive ARDS.

Morbus membranae hyalinae pulmonalis est morbus causatus ex inopia substantiarum superficiei activarum, insignitus collapso alveolaris et inflammatione. Infantes neonati praematuri cum morbo membranae hyalinae typice inhalationem magnarum concentrationum oxygenii requirunt. Toxicitas oxygenii factor magnus in pathogenia BPD habetur, etiam in infantibus neonatis occurrens qui ventilationem mechanicam non requirunt. Infantes neonati praecipue obnoxii sunt damno oxygenii magno quia eorum functiones defensionis antioxidantis cellularis nondum plene evolutae et maturatae sunt; Retinopathia praematuritatis est morbus cum repetita hypoxia/hyperoxia accentu coniunctus, et hic effectus in retinopathia praematuritatis confirmatus est.
Effectus synergicus toxicitatis oxygenii pulmonalis

Plura medicamenta sunt quae toxicitatem oxygenii augere possunt. Oxygenium ROS a bleomycino productas auget et bleomycino hydrolasam inactivat. In cricetis, pressio partialis oxygenii alta laesionem pulmonalem bleomycino inductam exacerbare potest, et relationes casuum etiam ARDS in aegris qui curationem bleomycino acceperunt et FIO2 alto per tempus perioperativum expositi sunt descripserunt. Attamen, experimentum prospectivum nexum inter expositionem oxygenii altae concentrationis, expositionem priorem bleomycino, et dysfunctionem pulmonalem postoperativam gravem demonstrare non potuit. Paraquat est herbicida commercialis quod aliud amplificator toxicitatis oxygenii est. Ergo, cum aegris cum intoxicatione paraquat et expositione bleomycino agitur, FIO2 quam maxime minimizandum est. Alia medicamenta quae toxicitatem oxygenii exacerbare possunt includunt disulfiram et nitrofurantoinum. Defectus proteinorum et nutrimentorum ad magnum damnum oxygenii ducere possunt, quod ob defectum aminoacidorum thiol continentium, quae ad synthesim glutathionis necessaria sunt, necnon ob defectum vitaminarum A et E antioxidantium, fieri potest.
Toxicitas oxygenii in aliis systematibus organorum

Hyperoxia reactiones toxicas organis extra pulmones efficere potest. Magnum studium retrospectivum multicentricum cohortis associationem inter mortalitatem auctam et gradus oxygenii altos post resuscitationem cardiopulmonarem (CPR) prosperam demonstravit. Studium invenit aegros cum PaO2 maiore quam 300 mm Hg post CPR rationem periculi mortalitatis intra nosocomium 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) habuisse comparatis aegrotis cum oxygenio sanguinis normali vel hypoxaemia. Causa auctae mortalitatis est deterioratio functionis systematis nervosi centralis post arreptionem cardiacam causatam a laesione reperfusionis oxygenii altae mediata ROS. Studium recens etiam mortalitatis rationem auctam in aegrotis cum hypoxaemia post intubationem in sectione emergentiae descripsit, quae arcte coniuncta est cum gradu PaO2 elevatae.

Aegris cum laesione cerebri et ictu, oxygenium praebere iis qui hypoxaemia non habent nullum beneficium afferre videtur. Studium a centro traumatico factum invenit aegros cum laesione cerebri traumatica qui curationem oxygenii altum (PaO2 > 200 mm Hg) acceperunt, comparatione facta cum aegris cum normalibus gradibus oxygenii in sanguine, maiorem mortalitatis ratem et inferiorem Glasgow Coma Score post dimissionem habuisse. Aliud studium de aegris therapiam oxygenii hyperbarici accipientibus prognosis neurologica malam ostendit. In magno experimento multicentrico, supplementum oxygenii aegris ictu acuto sine hypoxaemia (saturatione maiore quam 96%) datum nullum beneficium in mortalitate vel prognosi functionali habuit.

In infarctione myocardii acuto (IMA), supplementa oxygenii therapia vulgo adhibita est, sed valor therapiae oxygenii pro talibus aegris adhuc controversus est. Oxygenium necessarium est in curatione aegrotorum infarctione myocardii acuto cum hypoxaemia concomitante, cum vitas servare possit. Attamen, utilitates supplementationis oxygenii traditionalis absente hypoxaemia nondum clarae sunt. Fine annorum 1970, experimentum dupliciter caecum fortuitum 157 aegrotos cum infarctione myocardii acuto non complicato conscripsit et therapiam oxygenii (6 L/min) cum nulla therapia oxygenii comparavit. Inventum est aegrotos therapiam oxygenii accipientes maiorem incidentiam tachycardiae sinusalis et maiorem augmentum enzymorum myocardii habuisse, sed nulla differentia in mortalitatis indice erat.

In aegris cum infarctu myocardii acuto cum elevatione segmenti ST sine hypoxaemia, oxygenii therapia per cannulam nasalem ad 8 L/min non prodest comparata cum inhalatione aeris ambientis. In alio studio de inhalatione oxygenii ad 6 L/min et inhalatione aeris ambientis, nulla differentia erat in mortalitate et readmissionibus post unum annum inter aegros cum infarctu myocardii acuto. Moderatio saturationis oxygenii in sanguine inter 98% ad 100% et 90% ad 94% nullum prodest in aegris cum arrestu cardiaco extra valetudinarium. Inter effectus noxios potentiales oxygenii alti in infarctum myocardii acutum sunt constrictio arteriae coronariae, interruptio distributionis fluxus sanguinis microcirculationis, augmentum derivationis oxygenii functionalis, diminutio consumptionis oxygenii, et augmentum damnum ROS in area feliciter reperfusa.

Denique, experimenta clinica et meta-analyses valores scopos SpO2 aptos pro aegris hospitalizatis gravissime aegris investigaverunt. Experimentum clinicum unius centri, apertum, aleatorium, quod therapiam oxygenii conservativam (scopus SpO2 94%~98%) cum therapia traditionali (valor SpO2 97%~100%) comparavit, in 434 aegris in unitate curationis intensivae peractum est. Ratio mortalitatis in unitate curationis intensivae aegrotorum temere assignatorum ad therapiam oxygenii conservativam accipiendam emendata est, cum minoribus ratibus shock, insufficientiae hepatis, et bacteriemiae. Meta-analysis subsequens 25 experimenta clinica comprehendit quae plus quam 16000 aegros hospitalizatos cum variis diagnosibus, inter quas ictus, trauma, sepsis, infarctus myocardii, et chirurgia emergentia, conscripserunt. Resultata huius meta-analysis demonstraverunt aegrotos strategias therapiae oxygenii conservativae accipientes ratam mortalitatis in nosocomio auctam habuisse (periculum relativum, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Attamen, duo experimenta subsequentia magnae scalae nullum effectum strategiarum conservativarum oxygenii therapiae in numerum dierum sine ventilatoribus in aegris cum morbo pulmonum aut in ratam supervivendi 28 dierum in aegris ARDS demonstrare potuerunt. Nuper, studium 2541 aegrotorum ventilationem mechanicam accipientium invenit supplementationem oxygenii directam intra tres diversos limites SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) non affecisse exitus ut dies supervivendi, mortalitatem, arrestum cardiacum, arrhythmiam, infarctum myocardialem, ictum, aut pneumothoracem sine ventilatione mechanica intra 28 dies. His datis innixi, praecepta Societatis Thoracicae Britannicae limitem SpO2 destinatum 94% ad 98% pro plurimis aegris adultis hospitalizatis commendant. Hoc rationabile est quia SpO2 intra hoc limitem (considerando errorem ± 2%~3% oximetrorum pulsuum) limitem PaO2 65-100 mm Hg respondet, quod tutum et sufficiens est pro gradibus oxygenii sanguinis. Aegris periculo insufficientiae respiratoriae hypercapnicae obnoxiis, 88% ad 92% est scopus tutior ad hypercapniam ab O2 causatam vitandam.